La disección coronaria espontánea (DCE) es un trastorno que despierta la curiosidad científica. No es para menos, pues los infartos causados por esta enfermedad se producen sobre todo en mujeres jóvenes, cuyas arterias suelen estar impolutas. Sin saber por qué, un desgarro en un vaso sanguíneo del corazón acaba causándoles el síndrome coronario agudo.
En general, estos infartos son menos extensos que los de origen ateroesclerótico, pero también causan secuelas y mortalidad, afirma el jefe de Cardiología del Hospital de La Princesa, Fernando Alfonso, uno de los mayores expertos internacionales en DCE. El proyecto que ahora inicia es un ambicioso estudio en estos pacientes (un 80% son mujeres) con el que espera encontrar evidencias científicas acerca de cuál es el mejor tratamiento. “Sobre esta enfermedad hay muchos documentos de consenso elaborados por expertos, pero los expertos también nos equivocamos”, dice con una media sonrisa intuida tras la mascarilla. La Sociedad Española de Cardiología (SEC) seleccionó esta investigación para el proyecto ECAM-SEC (Ensayo Clínico Aleatorizado Multicéntrico), previa evaluación por un comité internacional de especialistas. Es el mayor apoyo que la SEC ha concedido nunca a un proyecto científico huérfano: por estricto interés científico y sin respaldo de la industria.
PREGUNTA: La Sociedad Española de Cardiología aportará un millón de euros a la investigación de la disección coronaria espontánea (DCE). ¿Tan importante es?
RESPUESTA: En términos de prevalencia, afecta sobre todo a mujeres jóvenes o de mediana edad. Hay series que indican que antes de la menopausia, uno de cada cuatro infartos que no se asocian a tóxicos, ni a hipercolesterolemia familiar, se pueden deber a una DCE. La detectamos cada vez más gracias en parte a los avances en las técnicas de imagen, que nos permiten no solo ver la luz vascular, sino también directamente la pared. Antes diagnosticábamos una DCE de cada mil coronariografías de urgencia que hacíamos, pero ahora vemos un caso de cada cien. Sin embargo, hay muchas lagunas. Sabemos muy poco sobre la DCE como causa de infarto en mujeres jóvenes.
P. ¿Cómo se produce el infarto por una DCE?
R. Es diferente de lo que ocurre en el infarto ateroesclerótico, que aparece cuando existe una acumulación progresiva de placas de ateroma, lipídicas o calcificadas; éstas eventualmente se rompen, producen un trombo y ocluyen una arteria coronaria, causando el infarto. La DCE aparece, en cambio, en una arteria que en principio está limpia. El mecanismo fisiopatológico que ahora nos parece más probable es que en una arteria aparentemente sana se produce un sangrado en los pequeños vasos de la pared, los vasa vasorum, provocando un hematoma en su pared. Al crecer ese chichón dentro de la pared vascular, obstruye la luz de la arteria. En algunos casos, además se produce posteriormente una rotura de la íntima arterial, mientras que en otros no llega a rasgarse. En las pruebas de angiografía vemos que hay muchos casos de DCE en los que no se encuentra una disección de la luz causada por la rotura de la íntima; en cambio, se observa la lesión causada por el hematoma intramural que origina la compresión de la luz.
“Antes de la menopausia, según alguna serie, uno de cada cuatro infartos no asociados a tóxicos son por DCE”
P. ¿Por qué se produce?
R. No lo sabemos. Su origen es desconocido, aunque se han postulado factores de riesgo genético y parece evidente que hay algún papel hormonal, pues la DCE aparece con cierta frecuencia con el parto o el puerperio; en cambio, su frecuencia disminuye con la menopausia. Un dato interesante es que al mirar de forma sistemática otras arterias del cuerpo de un paciente con DCE, no es infrecuente detectar alteraciones arteriales extracoronarias o vasculopatía no coronaria; lo más típico es la displasia fibromuscular, que consiste en unas pequeñas irregularidades en las arterias grandes. Hay estudios que indican que casi en dos de cada tres casos de mujeres jóvenes infartadas por DCE se encuentra esa displasia fibromuscular. La suma de ambas podría explicarse por una alteración general sistémica de todo el tejido vascular, pero esto no lo sabemos bien. Otra rasgo característico en los pacientes con DCE es la presencia de arterias muy rizadas (hacen pequeños tirabuzones).
P. ¿El tratamiento de estos infartos es el mismo que el del aterosclerótico?
R. No, y por eso es tan importante hacer un diagnóstico diferencial. Con la DCE no ha habido una rotura de placa de ateroma, sino un daño, pues la pared se ha rasgado, así que si intentamos colocar un stent o un balón podemos empeorar la situación. Los procedimientos de revascularización se asocian a peores resultados y más complicaciones. La estrategia que ahora prevalece es el tratamiento conservador; en un 70-80% de los pacientes con un infarto por DCE no les implantamos una endoprótesis coronaria.
P. ¿Hay algún tratamiento para evitar nuevos infartos en estos pacientes?
R. Como recomendación general, deben evitar los anticonceptivos, sobre todo los basados en estrógenos, aunque el embarazo también puede ser un factor de riesgo por la alteración hormonal. Otros factores precipitantes son el estrés emocional y el ejercicio físico (en un 20-30% de los casos); por eso también se les recomienda no hacer grandes esfuerzos. En cuanto a los tratamientos, suelen prescribirse betabloqueantes y antiagregantes (en muchas ocasiones, doblemente, con ácido acetilsalicílico y clopidogrel). Pero no sabemos a ciencia cierta si esta es la terapia ideal. Tampoco se sabe durante cuánto tiempo debería mantenerse la antiagregación, porque hasta ahora no ha habido ningún ensayo clínico en esta enfermedad, y eso es lo que queremos averiguar con nuestro estudio aleatorizado BA-SCAD [siglas de Betablockers and Antiplatelet agents in patients with Spontaneous coronary Artery Dissection].
“Todos los hospitales del país están invitados a participar en este estudio que busca
el mejor tratamiento”
P. ¿En qué va a consistir este ensayo académico?
R. La idea es hacerlo abierto y pragmático, que no difiera mucho de la práctica clínica habitual. Compararemos la antiagregación doble durante un año frente a la antigregación en un mes, y analizaremos también si es mejor administrar o no el betabloqueante. Para ello, tendremos que hacer un seguimiento exhaustivo de los pacientes, que favorezca la adherencia al tratamiento. Ahora contamos con un registro de 400 pacientes, al que han contribuido 31 centros. Nuestro objetivo con este proyecto es sumar 600 pacientes, de más de 90 hospitales. Todos los hospitales del país interesados están invitados a participar. El promotor del estudio es la SEC, y contamos como investigadores principales a Borja Ibáñez, del CNIC; Manuel Pan, del Reina Sofía de Córdoba; Manel Sabaté, del Clínic de Barcelona; Jose María de la Torre, del Valdecilla, y el catedrático de Inmunología Francisco Sánchez Madrid, de La Princesa. En La Princesa actuaremos como centro coordinador y como un core lab, con la infraestructura para analizar los resultados de todo tipo de pruebas (angiogramas, TC, RM) y poner en marcha estudios de farmacogenómica, y de marcadores moleculares y genéticos de inflamación.
P. ¿Qué es lo que más le gustaría averiguar de esta anomalía?
R. Me daría por satisfecho si demostramos que no es necesaria la doble antiagregación, porque en estas pacientes jóvenes son fármacos que pueden resultar muy molestos al aumentar riesgo de sangrado. De forma similar, muchos de estos pacientes no toleran o tienen problemas con el uso de betabloqueantes por lo que es fundamental conocer si son verdaderamente eficaces. También me gustaría identificar, en los casos en que es necesaria hacer una revascularización, qué tipo de dispositivo es el más recomendable; estamos trabajando con unos balones con cuchillas, que raspan la pared y descargan el hematoma intramural, que parecen dar buenos resultados. Y, claro, lo ideal sería conocer si hay algún factor genético de alto riesgo que permita instaurar un tratamiento preventivo.
P. ¿Se manejan peor las enfermedades cardiovasculares en las mujeres?
R. Es cierto que tradicionalmente ha habido un sesgo con las mujeres, aunque eso está cambiando. En ocasiones, los síntomas de cardiopatía isquémica son atípicos, lo que ha podido dificultar el diagnóstico, pero también, en general, se les han hecho menos pruebas. Desde hace unos años, las guías de práctica clínica se han adaptado: ante el síndrome coronario agudo indican el cateterismo urgente, y con los actuales marcadores de daño cardiaco, las troponinas de alta sensibilidad, podemos diagnosticar mejor los infartos, también entre las mujeres.
P. ¿La pandemia de covid-19 ha traído más infartos?
R. No, pero porque la pandemia, sobre todo la primera ola, nos hizo reducir la actividad; disminuyeron un 30-50% las intervenciones generales y las angioplastias primarias en el infarto, porque los pacientes no venían al hospital por miedo o porque el sistema estaba colapsado y no podía ofrecer de la misma forma los tratamientos no urgentes. El “exceso de mortalidad” no covid en gran parte es por causa cardiológica; el infarto ha llegado más tarde y peor. La morbilidad y el daño en los pacientes que sobreviven y no han sido tratados adecuadamente dará la cara a largo plazo. No está planificado, pero, en mi opinión, la sanidad pública, cuando pase la covid, tendrá que destinar recursos a reforzar los equipos, porque la gente llegará en peores condiciones y habrá una mayor presión asistencial.
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